Demir eksikliği anemisine has belirtiler genellikle cilt, tırnak ve mukozalarda ortaya çıkar. Demir ekskliği belirtilerini şu şekilde sıralayabiliriz:
Demir eksikliği anemisinin en tipik laboratuvar bulgusu hipokrom mikrositer anemidir. Yani MCV ortalama eritrosit hacmi 80fl altında, MCHC 27 pikogramdan düşüktür. Eritrosit büyüklüklerinin dağılımı(RDW) artmıştır. Periferik yayma preparatlarında hipokromi, anizositoz ve poikilositoz belirgindir. Serum demiri, transferring satürasyonu ve serum ferritin düzeyi azalmıştır. Total demir bağlama kapasitesi(TDBK) ise artmıştır.
Demir ekskliği anemisinin tedavisi, bir taraftan eksik olan demirin oral veya parenteral yol ile yerine konarak total demir miktarının korunması, diğer taraftan etyolojik faktörün saptanarak gerekli tedavinin yapılması şeklinde özetlenebilir.
Bir kontrendikasyon olmadıkça iki değerlikli demir ilaçlarının oral yol ile verilmesi standart tedaviyi oluşturur. Oral demir tedavisine en erken yanıt işareti tedavisinin 5 ve 10'uncu günleri arasında ortaya çıkan, retikülosit adı verilen genç eritrosit sayısındaki artıştır. Ancak demir depolarının dolması 3-4 aylık tedaviyi gerektirmektedir.
Oral demir tedavisi ucuz, kolay ancak uzun bir tedavidir. Bazı hastalarda oral tedaviye bağlı olarak şişkinlik, gaz, midede ağrı, büyük abdestin siyaha boyanması gibi yan etkiler oluşabilir. Bu gibi durumlarla birlikte, kan kaybının çok sık olduğu durumlarda ve hızlı cevaba ihtiyaç olan durumlarda parenteral demir tedavisi kullanılır. Parenteral tedavi intravenöz veya intramükülere yolla uygulanır. Parenteral demir tedavisinin ciddi riskleri vardır. Özellikle intravenöz demir tedavisi hastane dışında uygulanmamalıdır. Hipotansiyon, baş ağrısı, ürtiker, bulantı, miyalji, ateş ve sistemik anafilaksi gibi ciddi durumlara sebebiyet verebilir.
Beta talasemi, demir eksikliği anemisiyle benzer laboratuvar bulgularına sahip olsa da, iyi bir doktor basit bir hemogramla bu iki durumu ayırt edebilir. Şöyle ki, her iki durumda da MCV düşükken, talasemide bu değer ileri derecede düşüktür. (MCV 60 civarında) Bu gibi durumlarda demir, demir bağlama ve ferritine bakılır. Ferritin demir eksikliği anemisinde düşükken, talasemide normaldir. Bu gibi durumlarda kesin teşhis için hemoglobin elektroforezine bakılır. Burada HBA2 ve HBF yüksek saptanırsa, kesin olarak talasemi teşhisi konur. Talasemi taşıyıcılığı genetik bir durumdur. Bu gibi durumlarda ailenin diğer fertlerinin de taranması gerekir. Halsizlik ve yorgunluk dışında önemli bir bulguya sebebiyet vermez. Kesinlikle tedavi gerektirmez. Burada demir vermek yarardan çok hastaya zarar verir. Ancak istisnai bazı durumlar da vardır. Talasemi ve demir eksikliği anemisi bazı durumlarda birlikte olabilir. Bu gibi durumlarda öncelikle eksik olan demirin yerine konması gerekebilir.
Megaloblastik anemiler, makrositer anemiler içinde yer alır. Makrositer anemiler, demir eksikliği anemisi sentezinde defekt ile karakterize megaloblastik anemiler ve demir eksikliği anemisi sentezinde defekt oluşturmayan (non-megaloblastik) makrositer anemiler olmak üzere iki gruba ayrılır. Nonmegaloblastik makrositer anemiler; karaciğer yetersizliği, alkolizm, hipotiroidi, miyelodisplazi ve KOAH'a eşlik edebilir.
En sık gördüğümüz makrositer anemiler megaloblastik anemiler, vitamin B12 eksikliği ve folik asit eksikliği anemisidir.
B12 vitamin eksikliğinin nedenlerini şöyle sıralayabiliriz:
Folik asit eksikliğinin nedenleri şunlardır:
B12 ve folik asit eksikliğinin belirtileri, anemiyleaynıdır. Folik asit eksikliğinde nörolojik defekt yokken, B12 vitamin eksikliğinde nörolojik defekt olabilir. Dilde yanma, tat duyusu bozukluğu, iştahsızlık ve tiksinti, kilo kaybı görülebilir. Vitamin B12 eksikliğinde arka kordon tutulur ve pozisyon duyusu bozukluğuna neden olur. El ve ayaklarda uyuşma, motor güç kaybı, idrar kaçırma, unutkanlık gibi her türlü nörolojik defekte neden olabilmektedir.
Vitamin B12 eksikliği her yaşta görülebildiği gibi, daha sık 60 yaş grubunda ortaya çıkar. Graves hastalığı, hashimoto tiroiditi, addison hastalığı, hipoparatiroidi ve vitiligo gibi diğer otoimmün hastalıklarla birlikteliği sıktır.
Makrositer anemi (özellikle MCV 120fl>) buna eşlik eden hafif lökopeni ve trombositopeni, inefektif eritropoez nedeniyle LDH yüksekliği, periferik yaymada hipersegmentasyon (1 nötrofilin 5 ten fazla segmente sahip olması), gözyaşı şeklinde veya fragmante eritrositler görülebilir. Kemik iliği hipersellüler olup, kırmızı seri aktiftir. Teşhiste folik asit ve vitamin B12 düzeyi önem taşır. Pernisiyöz anemide hastaların %90'ında parietal hücrelere karşı antikorların varlığı gösterilebilir.
Folik asit eksikliğinde tedavi; eksikliğe neden olan problemin giderilmesi ve folik asit replasmanı ile gerçekleşebilir. Günlük 400-500 mikrogramlık doz yeterli olur. (5 mg lık tabletleri vardır.)
Hafif vitamin B12 eksikliğinde, oral B12 vitamin preparatları ile tedavisi mümkündür. Ciddi eksikliklerde ve pernisiyöz anemi tedavisinde 1000mcg'lık ampüllerden arka arkaya 5 gün uygulamayı takiben, 4-5 haftalık tedaviye geçilir. Sonrasında aylık tedavi ile bir yıla tamamlanır. Eğer endoskopide atrofik gastrit saptanırsa, tedaviye hayat boyu aylık dozlarla devam edilir.
Kırmızı et, karaciğer, böbrek, dalak gibi sakatatlar, demir içeren gıdalar arasındadır. Kırmızı etler en iyi demir kaynağıdır. Yumurta sarısı da iyi bir demir kaynağıdır. Ancak bundaki demirin emilim oranı etlere gore düşüktür. Nebati besinlerden kuru baklagiller, kurutulmuş meyveler, pekmez, fındık, susam ve ıspanak, en iyi demir kaynaklarıdır. Kuru baklagillerin etle pişirilmesi demir emilimini arttırıcı ve protein kalitesini arttırıcı etkileriyle yararlı bir uygulamadır.
İstiridye ve midye gibi kabuklu deniz ürünleri, karaciğer, balıklar, kırmızı et, yumurta ve peynir gibi gıdalar ise yüksek B12 kaynaklarıdır.