Shkaku më i shpeshtë i anemisë në vendin tonë dhe në botë është mungesa e hekurit. Përafërsisht 30% e popullsisë së botës është anemike dhe të paktën gjysma e tyre, pra 500 milionë njerëz, kanë anemi nga mungesa e hekurit.
Mungesa e hekurit ndodh kur humbja e hekurit dhe/ose kërkesat për hekur tejkalojnë sasinë e përthithur (balanca negative e hekurit), së pari për shkak të varfërimit të rezervave të hekurit (periudha latente) dhe pamundësisë së mëvonshme për të sintetizuar mjaftueshëm hemoglobinë.
Faktorët që shkaktojnë mungesë hekuri mund t'i rendisim si më poshtë:
Simptomat specifike të anemisë së mungesës së hekurit zakonisht shfaqen në lëkurë, thonj dhe mukozë. Simptomat e mungesës së hekurit mund t'i rendisim si më poshtë:
Sëmundja “Web”, e cila zakonisht vërehet tek pacientet e reja femra dhe shkakton ngushtim në skajin e sipërm të ezofagut, i cili zakonisht zhduket me trajtim.
Gjetja më tipike laboratorike e anemisë me mungesë hekuri është anemia mikrocitare hipokromike. Me fjalë të tjera, vëllimi mesatar i eritrociteve MCV është nën 80 fl dhe MCHC është më pak se 27 pikogramë. Shpërndarja e madhësive të eritrociteve (RDW) është rritur. Hipokromia, anizocitoza dhe poikilocitoza janë evidente në preparatet e njollosjes periferike. Nivelet e hekurit të serumit, të ngopjes transferuese dhe të ferritinës në serum u ulën. Kapaciteti total lidhës i hekurit (TDBK) u rrit.
Trajtimi i anemisë nga mungesa e hekurit mund të përmblidhet si, nga njëra anë, ruajtja e sasisë totale të hekurit duke zëvendësuar hekurin e munguar në rrugë orale ose parenterale, dhe nga ana tjetër, përcaktimi i faktorit etiologjik dhe sigurimi i trajtimit të nevojshëm.
Nëse nuk ka një kundërindikacion, administrimi oral i barnave të hekurit dyvalent përbën një trajtim standard. Shenja më e hershme e përgjigjes ndaj terapisë me hekur oral është rritja e numrit të eritrociteve të rinj të quajtur retikulocite, e cila ndodh midis ditëve të 5-të dhe 10-të të trajtimit. Megjithatë, rimbushja e rezervave të hekurit kërkon 3-4 muaj trajtim.
Trajtimi me hekur oral është një trajtim i lirë, i lehtë por i gjatë. Në disa pacientë, efektet anësore të tilla si fryrje, gazra, dhimbje stomaku dhe njolla e defekimit me të zezë mund të ndodhin për shkak të trajtimit oral. Në situata të tilla, terapia parenteral me hekur përdoret kur humbja e gjakut është shumë e shpeshtë dhe nevojitet një përgjigje e shpejtë. Trajtimi parenteral administrohet në mënyrë intravenoze ose intramuskulare. Terapia parenteral me hekur ka rreziqe serioze. Në veçanti, terapia me hekur intravenoz nuk duhet të administrohet jashtë spitalit. Mund të shkaktojë kushte serioze si hipotension, dhimbje koke, urtikarie, nauze, mialgji, ethe dhe anafilaksi sistemike.
Edhe pse beta talasemia ka gjetje të ngjashme laboratorike me aneminë e mungesës së hekurit, një mjek i mirë mund t'i dallojë këto dy gjendje me një hemogram të thjeshtë. Gjegjësisht, ndërsa MCV është i ulët në të dyja rastet, kjo vlerë është jashtëzakonisht e ulët në talasemi. (MCV rreth 60) Në raste të tilla kontrollohet hekuri, lidhja e hekurit dhe ferritina. Ndërsa ferritina është e ulët në anemi të mungesës së hekurit, është normale në talasemi. Në raste të tilla, elektroforeza e hemoglobinës kontrollohet për diagnozën përfundimtare. Nëse zbulohet se HBA2 dhe HBF janë të larta, talasemia diagnostikohet patjetër. Bartësi i talasemisë është një gjendje gjenetike. Në raste të tilla duhet të kontrollohen edhe anëtarët e tjerë të familjes. Nuk shkakton ndonjë simptomë të rëndësishme përveç dobësisë dhe lodhjes. Absolutisht nuk kërkon trajtim. Dhënia e hekurit këtu i shkakton më shumë dëm pacientit sesa përfitim. Megjithatë, ka disa raste të jashtëzakonshme. Talasemia dhe anemia nga mungesa e hekurit mund të shfaqen së bashku në disa raste. Në raste të tilla, fillimisht mund të jetë e nevojshme të zëvendësohet hekuri që mungon.
Anemitë megaloblastike përfshihen në anemitë makrocitare. Anemitë makrocitare ndahen në dy grupe: në anemitë megaloblastike, të cilat karakterizohen nga një defekt në sintezën e anemisë me mungesë hekuri dhe në anemitë makrocitare jo megaloblastike, të cilat nuk shkaktojnë defekt në sintezën e anemisë me mungesë hekuri. Anemitë makrocitare jomegaloblastike; Mund të shoqërojë dështimin e mëlçisë, alkoolizmin, hipotiroidizmin, mielodisplazinë dhe COPD.
Anemitë makrocitare më të zakonshme që shohim janë anemitë megaloblastike, mungesa e vitaminës B12 dhe anemia e mungesës së acidit folik.
Shkaqet e mungesës së vitaminës B12 mund të rendisim si më poshtë:
Shkaqet e mungesës së acidit folik përfshijnë:
Simptomat e mungesës së B12 dhe acidit folik janë të njëjta me aneminë. Ndërsa nuk ka defekt neurologjik në mungesën e acidit folik, mund të ketë një defekt neurologjik në mungesën e vitaminës B12. Mund të ndodhë djegie në gjuhë, shqetësim i shijes, humbje oreksi dhe neveri dhe humbje peshe. Në mungesë të vitaminës B12, kordoni i pasmë preket dhe shkakton dëmtim të ndjenjës së pozicionit. Mund të shkaktojë të gjitha llojet e defekteve neurologjike si mpirje në duar dhe këmbë, humbje të fuqisë motorike, mosmbajtje urinare dhe harresë.
Megjithëse mungesa e vitaminës B12 mund të ndodhë në çdo moshë, ajo ndodh më shpesh në grupmoshat 60 vjeç. Lidhja e saj me sëmundje të tjera autoimune si sëmundja e Graves, tiroiditi Hashimoto, sëmundja e Addison-it, hipoparatiroidizmi dhe vitiligo është i zakonshëm.
Anemia makrocitare (veçanërisht MCV 120fl>), që shoqëron leukopeni dhe trombocitopeni të lehtë, rritje të LDH për shkak të eritropoezës joefektive, hipersegmentim (1 neutrofil ka më shumë se 5 segmente), eritrocite në formë loti ose të fragmentuar mund të vërehen në eritrocite perme. Palca e eshtrave është hipercelulare dhe seria e kuqe është aktive. Nivelet e acidit folik dhe vitaminës B12 janë të rëndësishme në diagnostikimin. Prania e antitrupave kundër qelizave parietale mund të demonstrohet në 90% të pacientëve me anemi pernicioze.
Trajtimi i mungesës së acidit folik; Mund të arrihet duke eliminuar problemin që shkakton mungesën dhe zëvendësimin e acidit folik. Mjafton një dozë ditore prej 400-500 mikrogramë. (Ka tableta 5 mg.)
Në mungesë të lehtë të vitaminës B12, është e mundur të trajtohet me preparate të vitaminës B12 nga goja. Në mangësi të rënda dhe në trajtimin e anemisë pernicioze, administrohen ampula 1000mcg për 5 ditë rresht, e ndjekur nga 4-5 javë trajtim. Më pas zgjat një vit me trajtim mujor. Nëse gjatë endoskopisë zbulohet gastriti atrofik, trajtimi vazhdohet me doza mujore gjatë gjithë jetës.
Mishi i kuq, të brendshmet si mëlçia, veshka dhe shpretka janë ndër ushqimet që përmbajnë hekur. Mishi i kuq është burimi më i mirë i hekurit. E verdha e vezës është gjithashtu një burim i mirë i hekurit. Megjithatë, shkalla e përthithjes së hekurit në të është më e ulët se në mish. Ndër ushqimet bimore, bishtajoret e thata, frutat e thata, melasa, lajthitë, susami dhe spinaqi janë burimet më të mira të hekurit. Gatimi i bishtajoreve me mish është një praktikë e dobishme pasi rrit përthithjen e hekurit dhe përmirëson cilësinë e proteinave.
Ushqime të tilla si butakët si gocat e detit dhe midhjet, mëlçia, peshku, mishi i kuq, vezët dhe djathi janë burime të larta të B12.